Проучване на механизма на NAD регулиране на реакцията на растенията към солен стрес

Китай е голяма страна от солена алкална земя, която представлява една десета от общата площ на солената алкална земя в света. Солта и алкалният стрес са един от основните фактори за намаляване на добива на реколтата. Не само е полезно да се изясни молекулярният механизъм на реакцията на растенията към солевия стрес, но и да се предостави теоретична основа и кандидат-гени за генетично подобрение на културите.

Наскоро изследователската група на Уан Сонгху от Института по биология в Ченду, Китайската академия на науките публикува научно-изследователска статия за списанието за растенията, озаглавена клонирането и характеризирането на мутанта на свръхчувствителен към солен стрес (HSS), засегнат в хинолатна синтаза, подчертава участието на NAD при придобиване на стрес от ABA и пролин, разкриващ вътреклетъчния механизъм на NAD (никотинамид аденин динуклеотид) , коензим на много дехидрогенази, в отговор на солевия стрес в растенията.

Чрез ранната химическа мутагенеза на EMS се изследва и изолира свръхчувствителен към солен стрес мутант на арабидопсис. Техниката Mutmap беше използвана за идентифициране, че мутацията на единична основа на HSS е разположена в силно запазения Nada домейн на QS в ранния и над биосинтезния път. Функцията на QS гена в отговор на солевия стрес не е разкрита. Основната причина е, че нокаутният мутант на QS гена е смъртоносен. Мутантът HS, докладван в това проучване, е мутантният удар на гена. Замяната на аминокиселини, причинена от точкова мутация, инхибира ензимната активност на QS и по този начин значително намалява биосинтезата на NAD. Чрез генетично допълване и екзогенна добавка може да се възстанови свръхчувствителността към солевия стрес на мутанта, което показва, че липсата на NAD води до свръхчувствителност на мутанта към солевия стрес.

Проучването освен това разкри, че дефицитът на над синтез в HSS мутанти значително инхибира индуцирания от стрес АВА и биосинтеза на пролин, който зависи от коензима, докато дефицитът на синтез на ABA намалява индуцираната от стрес и ABA-зависима експресия на стрес-устойчиви гени, а дефицитът на пролин води до клетъчни, чувствителни към осмотичен стрес и индуцирано натрупване на ROS. Интересно е, че екзогенният ABA и пролин може само частично да възстанови свръхчувствителността на HS мутанти към солен стрес, което показва, че други пътища, засегнати от NAD, също участват в отговора на солевия стрес. Това проучване не само клонира и откри нов ген на солевия стрес, но също така разкри механизма на NAD регулиране на солевия стрес отговор.