Ели Лили и Ригел постигнаха 960 милиона щатски долара разрешение за сътрудничество за разработване на инхибитори RIPK1

Eli Lilly и Rigel Pharmaceuticals наскоро обявиха, че са постигнали ексклузивно глобално лицензионно споразумение и стратегическо сътрудничество за съвместно разработване и комерсиализиране на R552 за всички показания, включително автоимунни и възпалителни заболявания. R552 е инхибитор на взаимодействието на рецептора на серин / треонин протеин киназа 1 (RIPK1). Съгласно споразумението за сътрудничество, Eli Lilly ще ръководи и цялото клинично развитие на мозъчно проникващи инхибитори на RIPK1 при заболявания на централната нервна система (ЦНС).

R552 е водещият инхибитор на RIPK1 на Rigel и е завършил клинични изпитвания фаза I. Като част от сътрудничеството, през 2021 г. ще стартират клинични изпитвания фаза II. Rigel също така извършва предклинични изследователски дейности за своя водещ инхибитор на проникване в ЦНС RIPK1.

Според условията на споразумението, Eli Lilly ще плати на Rigel 125 милиона щатски долара в брой предварително. Rigel може да получи до 835 милиона щатски долара за потенциални плащания за развитие, регулаторни и търговски събития, както и диференцирани възнаграждения, вариращи от средни до единични цифри, които ще варират в зависимост от инвестицията за клинично развитие на Rigel&# 39. Eli Lilly и Rigel ще разработят съвместно R552 на определеното ниво на принос. Eli Lilly ще отговаря за всички разходи за глобалната комерсиализация на R552, а Rigel ще има право да комерсиализира R552 съвместно в САЩ. Eli Lilly ще бъде единствено отговорен за цялото клинично развитие и комерсиализация на проникващи в мозъка инхибитори RIPK1 при показания за ЦНС.

RIPK1 е ключов сигнален протеин, участващ в серия от ключови възпалителни клетъчни процеси, включително програмирана клетъчна некроза (некроптоза, регулирана клетъчна смърт) и производство на цитокини. При програмирана клетъчна некроза клетъчното разкъсване кара клетъчното съдържание да се разпръсне, което предизвиква имунен отговор и усилва възпалението. Инхибирането на RIPK1 може да бъде нов метод за лечение на различни автоимунни, възпалителни и невродегенеративни заболявания. В предклинични проучвания R552 е потвърден за предотвратяване на възпаление на ставите и кожата в миши модел на RIPK1-медиирано възпаление и увреждане на тъканите.

Д-р Аджай Нирула, вицепрезидент по имунология в Eli Lilly, каза: „В Eli Lilly нашата имунологична стратегия се фокусира върху намирането на нови цели, които имат потенциала да разработят най-доброто в класа лечение за автоимунни заболявания. -клас) лекарства. Инхибиторите RIPK1 са обещаващ подход, а R552 е вълнуващо допълнение към нашия имунологичен тръбопровод. Очакваме с нетърпение да работим с Rigel за напредък в клиничното му развитие."

Раул Родригес, президент и главен изпълнителен директор на Rigel, каза:" Ние сме много доволни да установим това стратегическо партньорство с Ели Лили. Това сътрудничество ще предостави важни ресурси и опит в подкрепа на нашите инхибитори RIPK1 за множество индикации за заболяване. Обширни разследвания. Eli Lilly притежава обширни познания по имунология и заболявания на централната нервна система. Те са нашите идеални партньори и ще осигурят клиничния и търговски успех на нашата програма за инхибитори RIPK1."